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Recherche - Page 6

  • prolactine, un nouvel agent candidat dans l’amyotrophie spinale proximale

    La prolactine augmente la production de SMN dans modèle de souris SMA

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  • RG3039: Une nouvelle molécule à l’essai

    "L'administration d’une petite molécule, le RG3039, à des cellules de patients atteints d’amyotrophie spinale proximale liée au gène SMN (SMA) augmente la production de protéine SMN, manquante dans cette maladie.

    Donné à des animaux modèles de SMA, le RG3039 améliore leur mobilité et leur durée de vie."

     

    Cliquez ici pour lire l'annonce entière sur le site de l'AFM

  • Faire un don de tissu pour aider la recherche

    Myobank est une banque de tissus pour la recherche créée en 1996 par l'AFM pour aider les chercheurs à faire progresser les connaissances sur les maladies rares, notamment les maladies neuromusculaires. Toute personne atteinte d'une maladie neuromusculaire ou d'une maladie rare peut faire un don de tissus pour la recherche. Ainsi que les personnes de sa famille, qu'elles soient porteuses ou non de l'anomalie génétique. En acceptant de donner leurs tissus comme les déchets opératoires lors d'une intervetion, les malades peuvent aider les chercheurs à avancer plus vite. Lire l'interview de Stéphane Vasseur et de Maud Chapart-Leclerc de Myobank sur cette démarche essentielle au travail scientifique.

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  • IPS : neurones moteurs pour la recherche

    "Une équipe américaine a généré des neurones moteurs d'un patient atteint d'atrophie musculaire spinale, grâce aux cellules souches induites"
    article publié dans "APM International"

    apm_20081222.pdf

  • Chirurgie du gène dans l’amyotrophie spinale : Réduction des symptômes

    logos_afm-ub-eurasnet.jpgUne équipe de chercheurs suisses, dirigée par le Pr. Daniel Schümperli de l’université de Berne, a réussi, grâce à une technique de chirurgie du gène, à rétablir la production de la protéine SMN (Survival MotoNeuron) chez des souris modèles de l’amyotrophie spinale, une des maladies neuromusculaires les plus fréquentes de l’enfant. Pour obtenir ce résultat, ils ont utilisé des ARN antisens U7 qui reconnaissent spécifiquement une partie du gène (exon), évitant ainsi son « élimination » par la machinerie cellulaire. Les symptômes de la maladie se sont ainsi considérablement améliorés chez les souris traitées et, chez certaines d’entre elles, ont même disparu.
    Ces travaux financés en partie par l’AFM, grâce aux dons du Téléthon, sont publiés dans Human Molecular Genetics et consultables en ligne sur le site Internet de la revue.
    La presse scientififique s'en fait largement écho :quotidien_medecin_20081120.pdf

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